Przewlekłe limfocytarne (autoimmunizacyjne) zapalenie tarczycy typu Hashimoto jest obecnie najczęściej występującą endokrynopatią na świecie i stanowi najczęstszą przyczynę niedoczynności tarczycy [1, 2]. Diagnostyka choroby oparta jest zarówno na parametrach laboratoryjnych, takich jak stężenie TSH czy stężenie hormonów tarczycowych fT3 i fT4 oraz przeciwciała przeciwtarczycowe anty-TPO (przeciwko tyreoperoksydazie) i anty-TG (przeciwko tyreoglobulinie), jak i na parametrach obrazowych z ultrasonografu. Zmiany zapalne mogą przybrać postać ogniskową bądź umiarkowaną i mogą obejmować cały gruczoł lub tylko jego część. Bez względu na przebieg zapalenia skutkiem toczącego się procesu jest uszkodzenie i zanik gruczołu. Wśród czynników wyzwalających proces autoimmunologiczny w tarczycy i mających wpływ na jego przebieg choroby wymienia się czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Do głównych czynników środowiskowych sprzyjających rozwojowi choroby Hashimoto należą nadmiar jodu, niedobór selenu oraz zakażenia bakteryjne i wirusowe.
Wśród czynników infekcyjnych mogących wpływać na rozwój autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy są zarówno infekcje bakteryjne, jak i wirusowe [3, 4] oraz grzyby czy infekcje pasożytnicze [5]. Najbardziej aktualna hipoteza naukowa łącząca choroby autoimmunizacyjne z infekcjami wskazuje na wzrost endogennej produkcji interferonu α. Produkcja tej cytokiny w układzie odpornościowym jest indukowana przez niektóre infekcje wirusowe i u osób z predyspozycją genetyczną do autoimmunizacji może przyczyniać się do rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy [6]. Możliwe inne mechanizmy patogenezy rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy poprzez infekcje obejmują również zjawisko mimikry molekularnej, czyli aktywacji autoreaktywnych limfocytów T poprzez peptydy mikrobiologiczne, np. wirusa, molekularnie podobne do naszych antygenów tkankowych. Kolejnym elementem łączącym mogą być tzw. superantygeny wirusowe lub bakteryjne – aktywujące autoreaktywne limfocyty T [12].

Wirus Epstain-Barr

Zakażenie wirusem EBV (ang. Epstain-Barr virus) jest jednym z lepiej udokumentowanych czynników promujących rozwój choroby Hashimoto [7]. Jest to wirus powszechnie występujący w populacji, szacuje się, że nawet 95% ludzi dorosłych przebyło zakażenie nim. Jest to herpeswirus typu 4 należący do powszechnie występujących u ludzi wirusów z tej samej rodziny Herpesviridae. Do pierwotnego zakażenia dochodzi często we wczesnym dzieciństwie i pomimo że prowadzi ono do zakażenia komórek gospodarza, to zazwyczaj przebiega skąpo- lub bezobjawowo. Najczęściej wywoływanym przez niego schorzeniem manifestującym się u ok. 10% zakażonych jest mononukleoza zakaźna [11], przypominająca objawami klasyczną grypę – osłabienie, utrata apetytu, gorączka, bóle mięśniowe, ból gardła, bóle głowy czy powiększenie migdałków. Wirus ten jednak może przyczyniać się do rozwoju innych o wiele poważniejszych schorzeń, jak choroba Hodgkina czy chłoniak komórek B [8], a nawet do powstania chorób przyzębia [16, 17]. Po przebyciu zakażenia pierwotnego wirus EBV umiejscawia się w naszych limfocytach B w formie latentnej, czyli w formie zakażenia utajonego. Wirus ten pozostaje zatem w naszym organizmie przez okres całego życia, co może również tłumaczyć przewlekły charakter autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Przez lata ekspansji wirus ten wytworzył zdolność modyfikowania odpowiedzi immunologicznej swojego gospodarza oraz zdolność do wykorzystania w różnej fazie zakażonej komórki, tak by ponownie wywołać infekcję, która może trwać całe życie, i do promowania dalszego namnażania wirusa EBV [9, 7]. Zakażone przez wirusa limfocyty B mogą syntezować IgE i uczestniczyć w prezentacji antygenów zarówno obcych, jak i własnych, co może napędzać rozwój autoimmunizacji, jak i chorób alergicznych [10]. Wiele pacjentek chorujących na chorobę Hashimoto doświadczyło w dzieciństwie nawracających infekcji gardła i górnych dróg oddechowych. 

Ludzki wirus herpes typu 6 (HHV-6)

W większości przypadków pierwotne zakażenie tym wirusem może również przebiegać bezobjawowo. Znaczna część społeczeństwa może być nosicielami HHV-6 [13, 14]. Badania pokazują, że częstość jego występowania u pacjentów z chorobą Hashimoto szacuje się na 82% w stosunku do pacjentów bez autoimmunologicznego zapalenia tarczycy 10% [4]. 
W biopsji tyreocytów pobranych od pacjentów z chorobą Hashimoto wykazano 100-krotnie większe obciążenie DNA wirusa niż u pacjentów bez HT (choroby Hashimoto), miano wirusa również było większe u pacjentów chorujących na Hashimoto. U 10% pacjentów bez HT, u których wykryto obecność wiru...