Przewód pokarmowy stanowi złożoną i dynamiczną sieć zależności pomiędzy gospodarzem a mikrobiotą. Nierozerwalnie związana z nim czynnościowo mikrobiota (nazywana superorganizmem) jest największym ośrodkiem układu odpornościowego. 
Mikrobiom kształtuje się i dojrzewa w ciągu pierwszych lat życia. Opóźnione i/lub zaburzone zasiedlanie przewodu pokarmowego w okresie kształtowania się ekosystemu jelitowego (głównie w okresie noworodkowo-niemowlęcym) może proalergicznie aktywować układ immunologiczny.
Autochtoniczna mikrobiota jelit w ponad 90% jest utworzona przez bezwzględne beztlenowce, głównie producentów kwasu mlekowego (Bifidobacterium, Lactobacillus) i lotnych kwasów tłuszczowych (Bacteroidaceae, Eubacterium). Sposób karmienia warunkuje rodzaj mikrobiontów przewodu pokarmowego. U dzieci karmionych piersią spostrzegana jest przewaga Bacte­roides, u sztucznie zaś – Firmicutes i Verrucomicrobia [1]. Za kształtowanie mikrobiomu u niemowląt karmionych naturalnie odpowiedzialne są oligosacharydy mleka kobiecego. Posiadają one właściwości prebiotyczne, stanowią pożywkę dla dobrych bakterii, jednocześnie indukują ich namnażanie [2]. 
Bakterie bytujące w organizmie człowieka tworzą wspólnie złożone funkcjonalnie struktury, zdolne do komunikacji zarówno między sobą, jak i z organizmem gospodarza. Dysponują systemem czuciowym zwanym quorum sensing signaling system, za pomocą którego w cytoplazmie komórki bakteryjnej przetwarzane są sygnały docierające ze środowiska. Dzięki temu bakterie regulują swoją liczebność, synchronizują działania oraz w skoordynowany sposób odpowiadają na bodźce ze strony gospodarza, powstałe np. w wyniku uszkodzenia jego tkanek [3].
Ekosystem mikrobiontów przewodu pokarmowego pełni ważne funkcje metaboliczne, troficzne i ochronne. Jelitowe komórki glejowe, EGCs (ang. enteric glial cells) mają zdolność rozróżniania bakterii patogennych i komensalnych, uczestniczą w aktywacji neuronów i komórek immunologicznych, integrują sygnały pochodzące z komórek efektorowych, modulują funkcje motoryczne, sensoryczne, sekrecyjne, absorpcyjne, neuroendokrynne, immunologiczne i integralność bariery jelitowej. 
Dlaczego alergia pokarmowa pojawia się już w wieku niemowlęcym? Związana jest z mniejszą aktywnością enzymów trawiennych, niedojrzałością błony śluzowej przewodu pokarmowego, immunosupresyjnym środowiskiem kępek Peyera w śluzówce jelita, mniejszą ilością s-IgA oraz predyspozycją genetyczną (atopia). Nie bez znaczenia jest rodzaj ekosystemu jelita, który może modulować ryzyko rozwoju nadwrażliwości u niemowląt. Rośnie ono wraz ze zwiększoną przepuszczalnością bariery jelitowej, która pojawia się m.in. w chorobach przewodu pokarmowego. U noworodków, niemowląt i małych dzieci wysoka częstość występowania alergii uwarunkowana jest więc nie tylko czynnikami genetycznymi, ale również zwiększoną przepuszczalnością jelitową, wynikającą z niedojrzałości przewodu pokarmowego oraz zaburzenia homeostazy bakteryjnej.
Okres wczesnego niemowlęctwa to czas, w którym mikrobiom jelit może wpływać na przebieg alergii pokarmowych w dzieciństwie. W tym okresie charakteryzuje się on znaczną dynamiką i dużymi przesunięciami po wprowadzeniu pokarmów stałych, co prowadzi do powstania profilu „podobnego do dorosłego” [4]. Dlatego istnieje możliwość, że powiązania między ekosystemem przewodu pokarmowego a przebiegiem alergii są ukryte po wprowadzeniu pokarmów stałych do diety, n.p. około szóstego miesiąca życia.
Pokarm może równocześnie wyzwalać reakcje zachodzące w różnych mechanizmach patogenetycznych. Miejscowe lub uogólnione objawy kliniczne mogą występować w różnym czasie od spożycia pokarmu. Najważniejszymi alergenami pokarmowymi są białka o średniej masie cząsteczkowej 15–40 kDa i glikoproteiny rozpuszczalne w wodzie o masie cząsteczkowej 10–70 kDa. Większość alergenów pokarmowych może wywoływać różne reakcje nawet wówczas, gdy zostały poddane gotowaniu lub częściowemu trawieniu proteolitycznemu. Hipoteza higieniczna próbuje tłumaczyć wzrost zachorowań na choroby alergiczne, autoimmunologiczne i depresję rolą bakterii w zaburzeniu immunoregulacji w wyniku ograniczonej ekspozycji m.in. na pasożyty oraz niektóre mikroorganizmy, które prawidłowo stymulują dojrzewanie komórek dendrytycznych [5, 6].
Wyniki badań zespołu Bunyavanich i wsp. sugerują, że ekosystem może nie odgrywać bezpośredniej roli w hamowaniu tolerancji, co prowadzi do uczulenia na alergen pokarmowy, ale może pomóc ponownie ustalić domyślny stan tolerancji [7]. Kirjavainen i wsp. zaobserwowali większą liczebność Bacteroides w mikrobiomie jelit niemowląt z wysokim stopniem alergii na białka mleka (na podstawie reakcji na mleko modyfikowane o znacznym stopniu hydrolizy), wczesnym wystąpieniem wyprysku atopowego i obecnością w wywiadzie rodzinnym schorzeń atopowych [8]. Wyniki badań Bunyavanich i wsp. oraz Kirjavainena i wsp. stoją w sprzeczności z wynikami modeli mysich, w których zaobserwowano, że Bacteroides korygują zaburzenia równowagi TH1/TH2 i indukują powstawanie limfocytów T regulatorowych [9, 10, 11]. Badania Benitez i wsp. wykazały, że kolonizacja Clostridia spowodowała produkcję IL-22 przez komórki limfoidalne RORgt+ i limfocyty T, co spowodowało obniżenie stężenia alergenu w surowicy, a to z kolei wspiera tezę, że Clostridia odgrywają kluczową rolę w regulacji uczulenia na alergeny pokarmowe [12]. Abrahamsson i wsp. wysunęli koncepcję sugerującą, że taksony bakterii należących do Clostridia i Firmicutes można badać jako kandydatów do stosowania w charakterze probiotyków w leczeniu alergii na białka mleka [11].
Początek objawów to okres niemowlęcy, ustępowanie zaś spostrzega się zazwyczaj po drugim roku życia. Wpływa na to przetrwanie typu odpowiedzi immunologicznej Th2 z okresu życia płodowego i wzrost ekspresji IFN-γ po drugim roku życia...